牙周病和骨质流失的背后，收有着一个“双面人”

今晚是世界头结节疏松症日，今年的主题是“别让头结节疏松症击垮你”。

我们不妨把消化系统头骨头看做一座银行。从长大到35岁左右，消化系统头骨生产量值因为上交多于要花费，银行也就愈发富有，头骨头也愈发强壮；而35岁以后，头骨生产量就开始骤减了，要花费速度开始远大于上交，头骨银行开始财政困难吃老本，银行底下先前存下的头骨生产量被透支。当消化系统内头骨生产量减低到一定值，身体开始再次出现头结节疏松症。

头结节疏松症症则会引起头骨风速下降，头骨脆性增加，直接加剧易头骨折，以及全身头骨头病症。

头结节疏松症与犬齿松动密切无关。牙周头结节骤减所致牙槽头骨不坚固，加剧犬齿松动，致使时还也许加剧犬齿穿孔。最近，科学家发现，一种免疫巨噬细胞也许在其中的起着不可忽视作用。

10月17日，《科学转化医学》新闻周刊登载了一项上新学术研究。美国国立公共卫生学术社会科学院和宾夕法尼亚大学呼吸道附属医院国际组织呼吸道和颅面学术研究所的学术研究设计团队发现：呼吸道中的不肥胖的化学物质集合起来激起的特殊性免疫巨噬细胞，能激活和备受到破坏许多组织，加剧与致使牙周病症无关的头结节骤减。

牙周病是一种常见病症，不良影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上老年人。在备受不良影响的老年人中的，细菌则会激起犬齿周围许多组织的呼吸道，这也许则会加剧中期牙周炎的头骨头和犬齿穿孔。

“化学物质则会刺激呼吸道。通过拔掉和呼吸道公共卫生可去除细菌控制呼吸道，但不是永久性的，这说明了还有其他各种因素在起作用。”学术科学家说，“结果说明了，辅助T巨噬细胞17（Th17）是这一操作过程的传动装置各种因素，证实了呼吸道细菌和呼吸道之间的密切联系。”

学术科学家观察到，Th17在牙周炎病症的溃疡许多组织中的比在肥胖的溃疡中的格外普遍，并且Th17巨噬细胞的生产量与病症致使性无关。

Th17巨噬细胞并不一定生活习惯在只不过的第二道指甲，也是细菌首先与身体接触的指甲，如呼吸道、皮肤和消化道等。目前为止Th17巨噬细胞可预防呼吸道鹅口疮，即呼吸道柏木，但它们也与呼吸道性病症如和细菌性有关，这说明了它们在肥胖和病症中的起双重作用。

为了学术研究呼吸道化学物质组是否也许成为Th17巨噬细胞积累的触发各种因素，学术研究人员将活体置于广谱抗生素气态中的。他们发现，消除呼吸道化学物质可防止牙周炎活体溃疡中的Th17巨噬细胞的扩张，同时其他免疫巨噬细胞不备受不良影响，这说明了不肥胖的细菌集合起来则会激起Th17巨噬细胞积聚。

当科学家通过基因工程整修活体欠缺Th17巨噬细胞，或给青蛙注射一种小分子药物阻止Th17巨噬细胞退化时，他们发现：这样可以减低牙周炎引起的头结节骤减。RNA深入研究显示：Th17堵塞药物加剧直接参与呼吸道、许多组织备受到破坏和头结节骤减的无关表征减低，说明了Th17巨噬细胞是牙周炎的传动装置各种因素。

最终，学术研究人员对35名病症进行了学术研究，他们的基因缺陷加剧Th17巨噬细胞欠缺。而他们格外不容易备受到牙周病症的不良影响，呼吸道和头结节骤减也相对来说。科学家们推论，如果没有Th17巨噬细胞，或许能预防牙周病症。

这些结果为牙周病的发展机制包括了不可忽视参考，不可忽视的是，它们还为特定巨噬细胞的载体治疗包括了令人满意的论据，最终也许为牙周病病症包括格外好的治疗。

参考资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.